SRNT is the only international scientific society dedicated to fostering and disseminating research on tobacco and nicotine treatobacco.net logo Society
Search treatobacco.net
* see translation disclaimer below
Some key links


La nicotina en sí no es una causa importante de cáncer. Cualquier riesgo relacionado con el cáncer durante el tratamiento con nicotina a corto plazo para ayudar a dejar de fumar es insignificante en comparación con los riesgos del tabaco.



Se ha teorizado acerca de que las nitrosaminas cancerígenas derivadas de la nicotina que se forman en el organismo en determinadas condiciones tras la administración de medicamentos de nicotina y existe alguna prueba de esto en el caso de la N-nitrosonornicotina (NNN). El nivel de este cancerígeno es bajo y es necesario continuar investigando para determinar si este nivel podría representar un riesgo para la salud durante el tratamiento de nicotina a largo plazo. Se ha demostrado que la nicotina inhibe la apóptosis (muerte celular) y mejora la angiogénesis en los sistemas de ensayos experimentales con animales y células. En teoría, estos efectos podrían fomentar la propagación de cánceres. Sin embargo, este riesgo no se ha documentado en personas.

Los estudios de carcinogenicidad realizados con ratones, ratas y hámsteres demuestran que, en condiciones normales, la nicotina no es cancerígena (USDHHS, 2001, Surgeon General´s report 2010). Un estudio sí demuestra una reducida, aunque significativa, incidencia de tumores en hámsteres expuestos a nicotina y mantenidos en condiciones de hiperoxia al 60%, y algunos otros sugieren un posible efecto positivo de la nicotina sobre la actividad de los cancerígenos (USDHHS, 2001; Schuller et al., 1995). Se cree que otros componentes del humo del tabaco, como los hidrocarbonos aromáticos policíclicos, nitrosaminas específicas del tabaco, aldehídos, acroleína, 2,3-butadieno, benceno y aminas aromáticas son responsables de la aparición de cánceres asociados con el consumo de tabaco (Hoffman & Hecht, 1990; Hecht, 1999). No obstante, dos metabolitos de la nicotina que se forman en los humanos, la nornicotina y 4-metilamino-1-(3-piridilo)-1-butanona, pueden, en determinadas condiciones, reaccionar con agentes nitrosantes endógenos que producen las nitrosaminas cancerígenas específicas del tabaco N-nitrosonornicotina (NNN) y 4-(metilnitrosamino)-1-(3-piridilo)-1-butanona (NNK)  (Hecht  et al., 2000; Carmella  et al., 1997; Porubin et al., 2007). Aunque no hay evidencia de producción endogena de NNK en usuarios de TSN, algunos usuarios de TSN producen NNN, algunas veces en mas cantidades que las que se producen durante o cuando se esta  fumando (Stepanovet al., 2009). Es necesario continuar investigando para determinar si la formación endógena de NNN en personas que se someten a un NRT a largo plazo podría suponer un riesgo cancerígeno importante.

La nicotina fomenta la metástasis en animales con tumores implantados, supuestamente como resultado de un aumento de la angiogénesis (Heeschen et al., 2001; Cooke, 2007). Se ha demostrado que la nicotina afecta a la transducción de la señal celular por varias vías críticas, que implican la inhibición de la apóptosis y la estimulación de la proliferación celular (West et al., 2003; Dasgupta et al., 2006). Estos estudios relativos a la inhibición de la apóptosis, la estimulación de la angiogénesis y la proliferación celular provocados por la nicotina se han realizado en animales. No se dispone de datos relevantes en humanos. Los resultados generalmente negativos de las pruebas de carcinogenicidad en animales llevan a la conclusión de que la nicotina en sí no es una causa directa importante del cáncer en las personas que consumen productos de tabaco, a pesar de que la nicotina posiblemente podría promover el cáncer, una vez iniciado. El consumo de nicotina a corto plazo para dejar de fumar es indudablemente mucho más seguro que el consumo de tabaco persistente.



US Department of Health and Human Services. Survey of compounds which have been tested for carcinogenic activity. Bethesda, MD: US Department of Health and Human Services, National Institute of Health, National Cancer Institute, 2001.

Centers for Disease Control and Prevention (US), National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (US), Office on Smoking and Health (US). How Tobacco Smoke Causes Disease: The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease: A Report of the Surgeon General. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention (US); 2010.

Schuller HM, McGavin MD, Orloff M, Riechert A, Porter B. Simultaneous exposure to nicotine and hyperoxia causes tumors in hamsters. Lab Invest. 1995; 73: 448-456.

Hoffmann D, Hecht SS. Advances in tobacco carcinogenesis. In Handbook of Experimental Pharmacology, 1990; pp.63-102. Edited by CS Cooper and PL Grover. Heidelberg: Springer-Verlag.

Hecht SS
. Tobacco smoke carcinogens and lung cancer. J Natl Cancer Inst. 1999; 91: 1194-1210.

Hecht SS, Hochlater JB, Villalta PW, Murphy SE. 2'-Hydroxylation of nicotine by cytochrome P450 2A6 and human liver microsomes: formation of a lung carcinogen precursor. Proc Natl Acad Sci USA. 2000; 97: 12493-12497.

Carmella S, Borukhova A, Desai D, Hecht SS. Evidence for endogenous formation of tobacco-specific nitrosamines in rats treated with tobacco alkaloids and sodium nitrite. Carcinogenesis. 1997; 18: 587-592.

Porubin D, Hecht SS, Li Z, Gonta M, Stepanov I. Endogenous formation of N’-nitrosonornicotine in F344 rats in the presence of some antioxidants and grape seed extract. J Agric Food Chem. 2007; 55: 7199-7204.

Stepanov I, Carmella SG, Han S, Pinto A, Strasser AA, Lerman C, Hecht SS. Evidence for endogenous formation of N'-nitrosonornicotine in some long-term nicotine patch users. Nicotine Tob Res. 2009; 11(1): 99-105.

Stepanov I, Carmella SG, Briggs A, Hertsgaard L, Lindgren B, Hatsukami D, Hecht SS
. Presence of the carcinogen N'-nitrosonornicotine in the urine of some users of oral nicotine replacement therapy products. Cancer Res. 2009; 69(21): 8236-8240.

Heeschen C, Jang JJ, Weis M, Pathak A, Kaji S, Hu RS, Tsao PS, Johnson FL, Cooke JP. Nicotine stimulates angiogenesis and promotes tumor growth and atherosclerosis. Nat Med. 2001; 7: 833-839.

Cooke JP. Angiogenesis and the role of the endothelial nicotinic acetylcholine receptor. Life Sci. 2007; 80: 2347-2351.

West KA, Brognard J, Clark AS, Linnoila IR, Yang X, Swain SM, Harris C, Belinsky S, Dennis PA. Rapid Akt activation by nicotine and a tobacco carcinogen modulates the phenotype of normal human airway epithelial cells. J Clin Invest. 2003; 111: 81-90.

Dasgupta P, Kinkade R, Joshi B, Decook C, Haura E, Chellappan S. Nicotine inhibits apoptosis induced by chemotherapeutic drugs by up-regulating XIAP and survivin. Proc Natl Acad Sci USA. 2006; 103: 6332-6337.
treatobacco.net logo